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Las conclusiones del trabajo, publicadas en el último número de la revista "Cancer Research", revelan que los tumores de colon inactivan alrededor de unos 300 genes supresores de tumores mediante la metilación aberrante, un mecanismo que provoca cambios reversibles en el ADN.
Esteller, especialista en estudios de epigenética -las modificaciones químicas del ADN y de las proteínas que lo envuelven-, logró caracterizar el epigenoma del cáncer de colon y ha identificado las alteraciones que sufre el genoma a causa de su relación con el entorno.
Durante la investigación, los científicos emplearon una técnica "muy novedosa" con la que han demostrado que el metilona -uno de los epigenomas- de una célula intestinal sana es esencialmente distinto al de una célula de un cáncer de colon derivada del intestino.
Según el científico, la importancia del hallazgo consiste en que el epigenoma actúa como el programa informático o "software" que controla el genoma humano, en su opinión, el "ordenador o ‘hardware’" del organismo.
Gracias a este trabajo, en el que además se demuestra que los tumores de colon inactivan inhibidores de oncogenes y genes implicados en el desarrollo embrionario, la Unión Europea ha concedido al equipo de Esteller la dirección de un proyecto internacional, de tres años de duración, con el que se pretende completar el epigenoma humano.
El objetivo de este estudio, denominado CANCER-DIP, es identificar los cambios que sufren los genes a lo largo de la vida de un individuo, además de encontrar nuevos marcadores de cáncer de colon en fluidos biológicos y evaluar la respuesta celular de ciertos tipos de leucemia a fármacos epigenéticos.
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