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Todos hemos escuchado alguna vez del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH). Se trata de uno de los trastornos neuroconductuales más comunes de la niñez. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos lo definen como un trastorno caracterizado por patrones de inatención, hiperactividad y/o impulsividad que interfieren con el funcionamiento o el desarrollo, y que suelen manifestarse desde la infancia, tanto en el entorno escolar como en la vida cotidiana. Durante décadas, uno de los pilares de su tratamiento ha sido el uso de medicamentos conocidos como “estimulantes”, como el metilfenidato, que se prescriben con el supuesto objetivo de ayudar a los niños a concentrarse mejor, controlar la impulsividad y reducir la hiperactividad.
Durante años, el consenso científico y médico ha sido que estos fármacos mejoran la vigilia y la atención. Se pensaba entonces que su efecto se concentraba principalmente en la corteza prefrontal, una región fundamental para el control voluntario de la atención y la impulsividad. Sin embargo, investigaciones mucho más recientes sugieren que esta explicación podría no ser toda la historia.
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¿Mejora la atención?
La historia de estos medicamentos se remonta a principios del siglo XX: primero se identificaron sus efectos para mantenerse despierto, luego se usaron en contextos militares y, desde mediados del siglo pasado, se empezaron a asociar con mejoras en el comportamiento infantil, mucho antes de que el TDAH se definiera como diagnóstico clínico. Poco a poco, comenzaron a surgir ciertas contradicciones: aunque estos estimulantes parecían ayudar en tareas de atención, los beneficios no eran iguales para todos y, en muchos casos, quienes ya rendían bien no mejoraban (o incluso empeoraban) pese a sentir que estaban “funcionando” mejor.
Además, los estudios mostraban que los efectos más consistentes no estaban en la atención ‘pura’, sino en cosas más básicas: estar más despierto, reaccionar más rápido, controlar mejor los impulsos y tener más energía para sostener una tarea.
Para aclarar estas contradicciones, un nuevo estudio analizó resonancias de casi 12.000 niños de una cohorte conocida como ABCD, un grupo de niños y adolescentes que participan en el Adolescent Brain Cognitive Development Study, uno de los estudios más grandes y ambiciosos sobre desarrollo cerebral en el mundo. Los investigadores analizaron imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) y compararon los patrones de conectividad cerebral entre los niños que tomaron estimulantes recetados y los que no los tomaron el día de la exploración. Los resultados acaban de ser publicados en la revista científica Cell.
“Como neurólogo infantil, receto muchos estimulantes, y siempre me han enseñado que facilitan los sistemas de atención para que las personas tengan mayor control voluntario sobre aquello a lo que prestan atención”, dijo, citado en una nota de prensa, Benjamin Kay, médico y profesor de neurología de la Universidad de Washington, quien atiende a pacientes en el Hospital Infantil de St. Louis y es autor del estudio. “Pero hemos demostrado que no. Más bien, la mejora que observamos en la atención es un efecto secundario de que el niño esté más alerta y encuentre una tarea más gratificante, lo que naturalmente le ayuda a prestar más atención”.
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Cuando los investigadores analizaron cómo cambia la conectividad cerebral de estos niños al consumir los medicamentos, encontraron que los mayores efectos de los estimulantes no se daban en las redes clásicas de atención o control cognitivo, como se suele asumir, sino en regiones sensoriomotoras, auditivas y en redes relacionadas con la saliencia y la memoria orientada a la acción. En términos más simples, los estimulantes modificaron cómo se comunican entre sí las áreas del cerebro que regulan el movimiento, la percepción sensorial y la relevancia de los estímulos. Estas diferencias aparecieron solo cuando el fármaco se había tomado el mismo día del escaneo, lo que refuerza la idea de un efecto agudo y directo del medicamento, y no de una diferencia estructural previa asociada al diagnóstico.
De hecho, los investigadores no observaron cambios significativos en las redes de atención dorsal o ventral ni en la red frontoparietal de control cognitivo. Esto contradice muchos estudios previos que habían sugerido que los estimulantes actúan principalmente “afinando” los circuitos de la atención. Aquí, con miles de niños, la evidencia es otra: el cerebro bajo estimulantes no parece reorganizarse para prestar más atención, sino para estar en un estado distinto de activación.
Para descartar que estos resultados se debieran a factores no controlados en niños (como el diagnóstico o el contexto escolar), los autores los validaron en un ensayo pequeño pero muy preciso en adultos sanos. En estas personas, comparadas consigo mismas con y sin metilfenidato, apareció exactamente el mismo patrón: menor conectividad dentro de redes sensoriomotoras y mayor comunicación entre estas y las redes de saliencia/memoria.
“En esencia, descubrimos que los estimulantes prerrecompensan nuestro cerebro y nos permiten seguir trabajando en cosas que normalmente no nos interesarían, como nuestra clase menos favorita, por ejemplo”, dijo, también citado en la nota de prensa, Nico U. Dosenbach, profesor de neurología y autor. En otras palabras, los hallazgos del estudio sugieren que, en lugar de “activar” los centros de atención de un niño con TDAH, los fármacos estimulantes funcionan ayudando a que las actividades en las que normalmente le cuesta concentrarse le resulten relativamente más gratificantes, señaló. Esa motivación adicional ayuda a los niños a continuar con actividades desafiantes, así como con las tareas tediosas.
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La importancia de dormir bien
Un hallazgo importante de la investigación, se lee en el estudio, es que el patrón cerebral inducido por los estimulantes se parece mucho al de dormir más. Los niños que dormían más horas mostraban cambios de conectividad muy similares a los de quienes habían tomado estimulantes, especialmente en regiones sensoriomotoras, auditivas y visuales. Estos efectos coincidían además con mapas cerebrales independientes del estado de alerta, obtenidos con EEG, respiración y estudios PET del sistema de norepinefrina. En otras palabras, tanto dormir bien como tomar un estimulante parecen llevar al cerebro a un estado más despierto y activado.
Esta similitud también se reflejó en el rendimiento, dicen más adelante los autores. Dormir más se asoció con mejores calificaciones escolares y mejor desempeño cognitivo. Los estimulantes, por su parte, solo mejoraron el rendimiento de forma clara en niños con TDAH o en aquellos que dormían poco. En niños sin TDAH y bien descansados, no hubo ventajas cognitivas significativas por tomar estimulantes. Sí se observó, en cambio, una mejora consistente en el tiempo de reacción, lo que apunta más a velocidad y energía que a capacidad cognitiva superior.
De hecho, los estimulantes parecieron “rescatar” los efectos negativos de la falta de sueño. En niños que dormían poco, tomar un estimulante hacía que su conectividad cerebral y su rendimiento se parecieran a los de niños bien descansados. Sin embargo, este efecto compensatorio desaparecía cuando se analizaban niños que no tomaban estimulantes: en ellos, la privación de sueño se asociaba claramente con cambios cerebrales y peor desempeño. Esto sugiere que muchos beneficios atribuidos a los estimulantes podrían deberse, en realidad, a que contrarrestan la somnolencia y la baja activación causadas por dormir mal.
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En la discusión, entonces, los autores proponen un cambio conceptual importante: los estimulantes no mejorarían directamente la atención, sino que aumentarían la excitación y el “impulso” para actuar. Al modular sistemas de alerta (norepinefrina) y de saliencia/recompensa (dopamina), estos fármacos harían que las tareas —especialmente las poco atractivas— se perciban como más relevantes o tolerables, aumentando la persistencia y el esfuerzo. Esto puede dar la impresión de una mejor atención, sin que exista un aumento real de la capacidad cognitiva.
“No dormir lo suficiente siempre es malo, y especialmente para los niños”, explica Kay. Los niños que están demasiado cansados pueden presentar síntomas clásicos del TDAH, como dificultad para prestar atención en clase o peores calificaciones, lo que en algunos casos lleva a un diagnóstico erróneo cuando la verdadera causa es la falta de sueño. La medicación estimulante puede entonces parecer útil al imitar algunos de los efectos de una buena noche de sueño, pero aun así deja al niño vulnerable a los efectos a largo plazo de la falta de sueño. Kay instó a los profesionales clínicos a considerar la falta de sueño como un factor en el diagnóstico de TDAH y a explorar estrategias para mejorar el sueño de los niños.
Este “nuevo” marco podría ayudar a explicar por qué los estimulantes reducen la hiperactividad en el TDAH, pero también por qué se usan para mejorar el rendimiento deportivo o mantenerse despierto: no calman ni “ordenan” la mente, sino que reorganizan la motivación y el estado de alerta. También explica por qué sus beneficios son limitados en personas ya motivadas o bien descansadas.
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Finalmente, los autores insisten en una advertencia: aunque los estimulantes pueden compensar a corto plazo la falta de sueño, no sustituyen el descanso. La privación crónica del sueño tiene efectos acumulativos negativos sobre la salud cerebral y mental. Por eso, recomiendan que en el tratamiento del TDAH se evalúe y se cuide el sueño antes y después de prescribir estimulantes, y que no se confundan sus efectos con mejoras reales de la atención o la inteligencia.
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